CFAPEDU

• Conocer las características macroscòpicas, microscópicas, fisiopatològicas e inmunológicas de los diferentes grupos bacterianos  frecuentes en nuestro medio así como las técnicas  y procedimientos para identificarlos  y caracterizarlos en el laboratorio 

• Reconocer los diferentes tipos de bacterias, que proporcionan elementos que facilitan el diagnostico de la bacteria en una muestra clínica
• Desarrollar talleres que facilitan  la profundización y comprensión de diferentes aspectos de la fisiopatogenia de los microorganismos a estudio. 
• Favorecer la formación integral a través de las diferentes actividades propuestas en el aula y por fuera de esta. 

• Géneros
• Staphylococcus
• Micrococos
• Planococcus
• Stomatococcus 

• Micrococcus= Actinomyces,Artrobacterias
• Staphylococcus= Streptococcus, Enterococcus, Lactobacillus, Bacillus

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• Piel
• Mucosas
• Otros sitios del cuerpo
• Naturaleza
• Ambiente

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• Difícil interpretación- Correlación con el cuadro clínico

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• Aislados con mayor frecuencia de muestra clínicas.

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PRUEBA DE CATALASA POSITIVA

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• Foliculitis
• Furùnculos
• Abscesos
• Faringitis
• Endocarditis
• Erisipela
• Celulitis
• Neumonia
• Bacteremia

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• Planococcus citreus ( 12% Na cl) 
• Planococcus kocuri
• Planococcus halophilus( exmiembro del gènero) = Micrococcus
• No han sido implicados en enfermedades humanas.

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• Ambiente
• Piel
• Pigmentos carotenoides
• Uso industrial:
  • Detección Agentes antimicrobianos en comidas para animales y cosméticos. 

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• Ocasional: Muestras con contaminantes de la piel , mucosas o ambientes.
• Oportunista: sepsis, peritonitis meningitis.

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• M. luteus únicas especies que se mantienen en el género ARN 16 S
• M. lylae
• M. varians
• M. roseus
• M. agilis
• M. kristinae
• M. nishinomiyaensis
• M sedentarius
• M. halobius

• S. mucilaginosus.
• Coco Gram positivo.
• Microbiota normal T.R
• Inmóvil.
• Encapsulado
• Catalasa positivo dèbil o negativo.
• Falta de desarrollo en agar nutritivo con 5% de NaCl. Lo diferencia de los Micrococcus y Staphylococcus.   

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• Endocarditis post cateterismo cardiaco
• Endocarditis en válvulas naturales y protésicas.
• Sepsis asociada a trauma de cabeza y cuello, quimioterapia del cáncer.
• Endoftalmitis con posterioridad a implante de cristalino
• Procesos malignos

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• 33 especies
• 17 encontrados en muestras clínicas.
• Contacto cercano con animales
• Staphilococcus  capitis: Microbiota normal humana: piel y glándulas sebáceas del cuero cabelludo, frente y cuello.
• Staphilococcus auricularis: conducto auditivo externo.
• Staphilococcus hyicus: dermatitis en ganado porcino
• Staphilococcus intermedius: infecciones en perros ( Infecciones cutáneas), mordeduras por perros.
• Staphilococcus delphini: delfines
• Staphilococcus felis: gatos domésticos 

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• Piel
• Mucosas del hombre y animales
• Seres humanos infectados por contacto frecuente

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• Coagulasa positivo:
  • Staphilococcus aureus
• Coagulasa negativo:
  •  Staphilococcus epidermidis
  •  Staphilococcus saprophyticus 

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• Patógeno humano
• Ambiente externo
• Fosas nasales 20 - 40 % adultos.
• pliegues cutáneos.
• Perinè
• Axilas
• Vagina
• Microbiota normal
• oportunista

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• Defecto en la destrucciòn intracelular despuès de la fagocitosis.

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• Cirugías

• Cuerpos extraños, suturas, catéteres prótesis.
• Infecciones por otros agentes como virus.
• Tumores malignos

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• Administración profiláctica o terapéutica de agentes antimicrobianos.

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• Capsula. Exopolisacarido evitando la fagocitosis.

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• Adherencia

• Inmunotipificaciòn del polisacárido capsular: 8 tipos. 

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• 70-80% pertenecen al serotipo capsular 8.
• Resistentes a la penicilina serotipo 5.

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• Unida a peptidoglicano y se puede segregar al medio.
• Interfiere en la ingestión por los leucocitos PMN. fagocitosis.
• Base de las pruebas de aglutinación.

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 CONSTITUYENTE DE LA PARED

• Peptidoglicano
  • ​Ácidos teicoicos: adherencia a la superficie de las mucosas.
  • Rigidez y estabilidad.

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• LIPASA: degrada acidos grasos protectores de la piel diseminación en tejidos cutáneos y subcutáneos.

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• ENTEROTOXINAS: responsable de la características clínicas de la intoxicación alimentaría.
  • Mecanismo  de acción desconocido
  • Tto de sostén.
  • Flanes ensaladas de papa, carnes procesada helados postres.
  • Diarrea y vomito 2-8 horas

• Hemolisina, leucocidinas, toxina del síndrome del shock tóxico, toxina epidermolítica y enterotoxinas.
• CITOTOXINAS como:`
  • alfa toxina: destruye monocitos y plaquetas (forma anillo polimérico) 
  • beta toxina: esfingomielinasa C 
  • gamma toxina: hemolítica 
  • delta toxina: tipo Detergente 

• Multisistèmica
• Estafilocóccico:
  • Producción de  TSST-1
  • Cuadro Clínico:
  • Fiebre > 38.9 ºC
  • Eritrodermia difusa
  • Vòmito
  • Diarrea
  • Insuficiencia renal
  • Cefalea
  • Escalofrío
  • Faringitis
  • conjuntivitis
  • Hipotensión arterial
  • Descamación de la piel
  • Sistémica: SNC, hepático, hematológico, muscular o mucosas

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• Infecciones cutáneas benignas hasta enfermedades sistémicas potencialmente fatales.

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• Foliculitis simple: 
  • Infección Superficial que Rodea Los folículos Pilosos.

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• FOLICULITIS: Agente Causal: Staphylococcus aureus.

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• Pared uterina : Metritis
• Serosa o peritoneo visceral : Perimetritis
• Mucosa:  Endometritis
• Ligamentos extensores: Parametritis
  • Por infección ascendente desde vulva y vagina.
  • Por vía hematógena.
  • Puede causar muerte embrionaria, abortos o acúmulos de pus (piometra).
  • Corynebacterium pyogenes, Staphylococcus, Streptococcus y Escherichia coli.
• Leves: mucus opaco con el exudado mucopurulento.
• Moderado: puede necrosis, acumulación de pus y una descarga vulvar de color blanco grisáceo. Los restos de la placenta necrótica dan un medio para la proliferación bacteriana.
• Macro: congestión, edema y ulceraciones del endometrio, lumen lleno de epitelio descamado, fragmentos placentarios, exudado, líquidos sucios de un color café o pardo y de muy mal olor.
• Secuelas: absorción de toxinas, trombosis de las venas uterinas, septicemia , muerte y metástasis

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COMPLEJO ENDOMETRITIS QUÍSTICA HIPERPLASIA Y PIOMETRA DE LA PERRA Y DE LA GATA.

• Estimulo estrogénico excesivo y prolongado, se presenta en perros hermafroditas con Tumores de células de sertoli
  • Macro: hiperplasia pared uterina y glándulas endometriales quísticas y visibles a simple vista. Sale un exudado sucio, café y de mal olor por la vulva, Piometra, Mucometra e hidrometra.
  • Staphilococcus spp. ,Streptococcus y Escherichia coli
  • Tratamiento: Histerectomía.
  • Signos: Fiebre, poliuria, polidipsia, anorexia, neutrofilia, distensión abdominal, vómitos, toxemia, bacteriemia y glomerulonefritis. Perras viejas, en la mayoría hay cuerpo lúteo persistente.

SALPINGITIS

• Vía ascendente del útero
  • Infecciones vecinas peritoneales y hematógenas. Streptococcus, Staphylococcus, E. Coli, Corynebacteium, Trichomonas, Brucella abortus, Tuberculosis.
  • Bilaterales con descamación celular, linfocitos y células plasmáticas, proliferación de células del estroma.

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IMPÈTIGO:

• Infección superficial de la piel : NIÑOS

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INFECCIONES EN LA EPIDERMIS

IMPETIGO AMPOLLAR

• Agente Causal: Staphylococcus aureus
• Lesiones: Ampollas que se rompen dejando zona eritematosa que se cubre con costras finas

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FORUNCULOSIS

• Agente más frecuentemente encontrado: S. aureus.
• Lesión: afecta tejido subcutáneo y produce síntomas sistémicos

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• Agentes Causales: S. aureus y S. pyogenes.
• Lesión: Eritematosa, caliente, dolorosa y con bordes mal definidos.

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SINDROME DE LA PIEL ESCALDADA

• Agente Causal: Staphylococcus aureus – toxina exfoliatina.
• Foco de Infección: Piel u otra localización.
• Lesión: Enrojecimiento de la piel, dolor cutáneo que  evoluciona en ampollas que se rompen y dejan la piel al descubierto

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SINDROME DEL SHOCK TOXICO

• Estafilocóccico: Producción de SST-1
• Cuadro Clínico:
  • Fiebre > 38.9 ºC
  • Eritrodermia difusa
  • Hipotensión arterial
  • Descamación de la piel
  • Sistémica: SNC, hepático, hematológico, muscular o mucosas

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INFECCIONES

• Heridas quirúrgicas infectadas: foco para infecciones Sistèmicas.
  • Bronconeumonía :Adquirida en comunidad= neumonía viral.
  • Neumonía nosocomial.
  • Bacteriemia asociadas a enfermedades malignas.
    • Bacteremia: Endocarditis, osteomielitis, pioartritis.
  • Meningitis
  • peritonitis

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INTOXICACIONES ALIMENTARIAS

• Producción de exotoxinas.

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ENZIMAS 

• Beta lactamasas: Resistencia a la penicilina y ampicilina

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HEMOLISINAS

• Leucocitos PMN
• Lisis de globulos rojos
• Toxinas para dañar membranas)
  • Alfa-toxinas: 
    • Acción Citolítica: Forma poros en las membranas
    • Acción Dermonecrótica en el conejo
    • Letal en el ratón
    • Es una neurotoxina causante de los síntomas del Shock Tóxico
  • Beta-toxina:  (Doble halo de hemólisis en agar sangre)
    • Esfingomielinasa. Sin actividad en células humanas
  • Delta-toxina: Sin papel conocido.
  • Gamma-toxina:
    • Actúa como surfactante y activa la adenilatociclasa lo que resulta en la producción de AMP C : diarrea
    • Actúa como necrotizante de la piel.

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TOXINAS

• Leucocidina Exotoxina:
  • Membrana de leucocitos pmn 
  • Forma poros: alteran permeabilidad 
• Exfoliatinas:  epidermolìticas: 
  • Formado por 2 proteínas:
    • ET-A
    • ET-B
  • Proteolítica, disuelve la epidermis
  • Síndrome de la piel escaldada

PIEL ESCALDADA

• Formacion de escaras en la capa superficial de la piel.
• Piel desnuda y carne viva.

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STAPHYLOCOCCUS COAGULASA NEGATIVOS

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STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS

• 50- 80% de aislamientos son  coagulasa negativos
• Endocarditis
• Catéteres intravenosos
• Peritonitis
• Bacteremia
• Osteomielitis
• Inf. Heridas 
• Infecciones de vías urinarias

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STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS ADHERENCIA

• Macromoléculas en la superficie celular y extracelular.
• Plásticos y elementos extraños.
• Adhesina del polisacárido capsular
• Interacción con componentes tisulares y sèricos

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PASOS INICIALES DE LA COLONIZACIÓN TISULAR PARA ESTABLECIMIENTO DE INFECCIONES DE HERIDAS QUIRÚRGICAS

• Interacción con proteínas del tejido conectivo y proteínas sericas.

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COLONIZACION

• Producciòn de glicocaliz:
  • Matriz extracelular mucosa.
  • Formacion de biopeliculas en superficies plàsticas 
  • La matriz afecta la fagocitosis al  inhibir la quimiotaxia de pmn

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I Unidad Didáctica

• DIAZ, R y Colab. 2003. Manual Práctico de Microbiología, 2da Edic.; Edit.; Masson.
• GRANADOS,P. RAQUEL Y VILLAVERDE, P. CARNEN. 2003. Microbiología, tomo I 1era Edic.; Edit.; Thoson
• KONEMAN W. Allen 2006 Diagnostico microbiológico. 6ta. Ed. Editorial medica panamericana S.A.
• http://www.icmsf.iit.edu/
• http://www.fda.gov/
• http://www.aoac.org/

II Unidad Didáctica

• ALBERT, C. ESCOLA, M. 2002. Método de análisis microbiológico. Madrid. Ediciones Diaz de Santos S.A.
• GAMAZO, C. y Colb. 2005. Manual Práctico de Microbiología. 3era edic.; Edit.; Massot.
• GRANADOS, P. RAQUEL Y VILLAVERDE, P. CARMEN. 2007. icrobiología, tomo II, 2da Edic.; Edit.; Thoson.
• http://www. Infocame.com /
• http://www. minsa.gob.pe /
• http://www. conam.gob.pe /

III Unidad Didáctica

• GARCIA, de microbiologia médica. Mexico
• LEVINSON, w. 2004. Microbiología e inmunología médica, 8 edic.; Edit.; Interamericana.
• LEVEAU, J, y BOUIX, M, 2000. Microbiología, 1era Edic. ; Edit. ; Acribía. 
• http://vm.cfsan.fda.gov/~ebam/bam-toc.html
• http://www.codexalimentarius.net/web/index_es
•  http://www.apha.org

IV Unidad Didáctica

• MURRAY, R. P. Y Colb. 2007. Microbiología. 5ta Edic.; Edit.; Elsevier - España.
• JAWETZ, M Y ADELBERG. 2001, Microbiología médica de Jawetz, 17 ava edic.; Edit.; Manual Moderno.
• STUART, W. T. 2001, Microbiología. 1edic.; Edit.; Interamericana.
• http://www..fao.org/
• http://www.Infoagro.com /
• http://www..diba.es/